دانلود مقاله بررسی بیماریهای دستکاه گوارش در pdf

دانلود مقاله بررسی بیماریهای دستکاه گوارش در pdf دارای 101 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بررسی بیماریهای دستکاه گوارش در pdf کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله بررسی بیماریهای دستکاه گوارش در pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن دانلود مقاله بررسی بیماریهای دستکاه گوارش در pdf :

جلسه اول
مری و بیماری های آن
دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع می شود که مری بعد از آن قرار گرفته است. مری ارتباط دهنده دهان و معده است، که معده اولین جای هضم غذا است. لذا کار آن انتقال غذا از دهان به معده است.
مری به 2طریق انجام وظیفه می کند 1- Passiv (غیرفعال) که با استفاده از نیروی ثقل انجام می شود. 2- active (فعال) در شرایط غیرایستاده (مثل خوابیدن)- در بعضی از شرایط این وظیفه active مری بیشتر مشاهده می شود و آن در شرایط استفراغ است که به هر صورت محتویات GI باید خارج شود و به بیرون هدایت گردد. لذا مری یک عضو passive نیست بلکه active است.
مری از محاذاتC7 شروع شده سپس از مریاستن خلفی عبور کرده و در محل هیاتوس دیافراگماتیک در محاذات T10 وارد شکم شده و به معده وصل می شود. پس از لحاظ practical و عملکردی مری طولی حدودcm40 را اشغال کرده که25cm آن فقط مربوط به مری است و15cm بقیه فاصله ای است که از دندان ثنایا یا داخل دهان تا شروع مری است. نکته عملی این مطلب آن است که زمانی که می خواهیم برای مریض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاریم باید لوله را از دهان و مری عبور دهیم تا در معده قرار گیرد که باید 2 سانتی متر پایین تر از انتهای مری قرار گیرد که باید سر مریض را Hyper extent کنیم و سپس از دندان ثنایای تحتانی تا2cm زیر زائده زایفوئید فاصله را حساب کنیم این طولی است که می توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه این طول کوتاه تر از این باشد لوله داخل مری،‌و اگر بزرگتر باشد در قسمت های تحتانی تر معده که محل ذخیره نیست قرار می گیرد در حالی که هدف از NgT وصل کردن خارج معده به محل ذخیره معده است (ان شاء الله وقتی وارد بخش شدید این مطلب را بهتر درک خواهید کرد).
مری در طول مسیر خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار می گیرد. در جلوی آن نای قرار گرفته، مری در میانه های مسیر خود در محاذات قلب و دهلیز قلب، سپس بعد از عبور از دهلیز در کنار برونکوس چپ قرار می گیرد و سپس وارد شکم می شود. لذا کلیه مشکلاتی که در این مسیر ایجاد می شود روی آناتومی مری تأثیر گذاشته. مثلاً بزرگی دهلیز یا قوس آئورت مری طبیعی بافتی مثل پوست دارد منتها لایه های سطحی دیگر شاخی نیست (non cornified squamous call) سطح مری توسط مخاط squamous پوشیده شده که یک لایه ژرمیناتیو (زایا) در Base آن قرار می گیرد که 15-10% کل ضخامت مخاط را تشکیل می دهد و به درون لایه non cornified نفوذ کرده و پیت ها را به وجود می آورد. به تدریج این سلول های زایا سلول های سطحی را به وجود می آورد و بافت مری را از صدمات ناشی از عبور غذا یا حرارت یا تغییرات ناگهانی PH حفظ می کند. لذا این لایه زایا به سرعت تکثیر پیدا کرده و هر 3 روز یکبار سلول های سطحی مری ریزش پیدا کرده و با سلول های جدید جایگزین می شود تا مری صدمه نبیند و به همین دلیل turn over بالای مری احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملی که این turn over را زیاد کند مثل غذاهای داغ و بعضی مواد سمی مثل قارچ ها بافت را مستعد concer می کند. در زیر لایه زایا lamina propia قرار گرفته که شامل سلول های لنفوسیت و گاهاً ائوزینوفیل است. اما هرگز نوتروفیل در این لایه نیست و سیستم لنفاتیک هم در این لایه وجود ندارد لذا اگر concer در این بافت ایجاد شود و به زیر ناحیه L.P گسترش پیدا نکند (یعنی محدود به اپی تلیوم سطحی وL.P باشد) چون لنف در این ناحیه نیست به آن carcinoma insitue می‌گوییم. اما بعداً خواهید دید که به لحاظ وضعیت آناتومیک و خصوصیات بافت مری c.i به ندرت دیده می شود.
مری به دلیل مجاورت با یکسری عناصر تشریحی مهم دو طرف آن توسط 2 اسنفگتر محافظت می شود:
1- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter
همانطور که دیدید کنار مری نای قرار گرفته لذا باید محتویاتی که قرار است از دهان وارد مری شود به نای نریزد و از طرفی محتویات داخل معده و مری هم به داخل نای نریزد و منجر به آسپیراسیون شود ک این کار را این دو اسنفگتر انجام می دهند.
USE 1- inferior constricter muscle 2- cricopharyngeal muscle
UES در شرایط استراحت (وقتی غذا نمی خوریم) به صورت انقباضی هستند. لذا مری که در وضعیت تغذیه به شکل استوانه نامنظم درمی آید در فاز استراحت این دو عضله منقبض شده و لذا دهانه فوقانی مری به شکل slit یا شکاف درمی آید.
بنابراین باعث می شود در شرایط fast محتویاتی که از مری می آید به این سد بالا یا شکاف برخورد کند و به ریه سرازیر نشود و منجر به آسپیراسیون نگردد.
لایه های مری از داخل به خارج؛ مخاط زیر مخاط عضلات حلقوی(circular): ایجاد پریستالیسم- آنچه که باعث پیش روی غذا در مری و رسیدن آن به معده- عضلات طولی (longitudinal): کوتاه شدن طول مری در حالت انقباض این عضلات و عبور غذا به معده.
سیستم عصبی مری: برای ایجاد حرکات دودی مری که از واگ هم شاخه چپ و هم راست آن در مری 2 شبکه عصبی را ایجاد می کند.
1- میانتریک: بین عضلات طولی و حلقوی مری 2- مایسنر یا زیرمخاطی
این سیستم عصب رسانی باعث انجام حرکات دودری مری به صورت حلقوی و کوتاه و بلند شدن طول مری غذا بدون هیچ مشکلی در مری هدایت شود. همه شما وقتی غذا می‌خورید اگر این عملکرد آناتومیک و فیزیولوژیک به طور طبیعی اتفاق بیفتد بدون هیچ احساس ناراحتی باید غذا به پایین هدایت شود. این غذا خوردن بستگی به سرعت ندارد و با هر سرعتی می توانید غذا بخورید فقط باید خوب جویده شود تا در مری پایین برود. قطر مری در قسمت قداحی- خلقی 20mm و در قسمت عرضی 4cm موقع خوردن غذا گشاد می شود تا محتویات خود را منتقل کند و تا زمانی که این قطر مری (هم قدامی خلفی و هم قطر عرضی) به 13 میلی متر کوچک نشود شما هیچ احساسی در اشکال انتقال غذا نخواهید داشت که به این حالت reserve الای مری می گویند. بنابراین به تدریج که این مری کوچک می شود و قطر آن به 13mm می رسد شما به اشکال در انتقال غذا پی خواهید برد. این رزرو بالای مری و عدم اطلاع رسانی به ما در مواقع تنگی مری باعث می شود کانسر مری هیچ وقت در فاز insitue به ما مراجعه نکند. لذا کانسر فرصت پیدا می کند که رشد کند تا قطر مری به حد critical خود یعنی 13mm برسد و آن وقت این تنگی را احساس کنیم.                
از نظر جنین شناسی مری foregut به وجود می آید، در کنار این f.g جوانه ریه وجود دارد که ریه از آن به وجود می آید. لذا این مجاورت مری و ریه به خاطر منشأ مشترک جنینی آنهاست.
حضرت مهدی (عج) «به راستی که علم ما بر اوضاع شما احاطه دارد و هیچ چیز از احوال شما بر ما پوشیده نیست».
فیزیولوژی مری:
اولین وظیفه ی مری در انتقال غذا این است که محتویات دهان را به داخل خود انتقال دهد (در دهان غذا تحت تأثیر عملکرد اختیاری شما است و بعد از فرو بردن غذا دیگر از اختیار ما خارج است).
Deglu tation: مکانیسمی غذا بدون اینکه وارد نای شود از دهان به مری منتقل شود. این مکانیسم تحت کنترل مرکز بلع بوده، مرکز بلع در مغز قرار دارد و کلیه فرامین که ناشی از حضور غذا در دهان است از طریق اعصاب زوج 7-9-10-12-5 به عنوان اعصاب آوران به مغز آمده و در ساقه مغز (مرکز بلع) موارد الیته شده و در هم آمیخته می شود سپس این اطلاعات از طریق اعصاب و ابران (C12,C10,C7,C5,C3,C2,C1) به ناحیه حلق و حنجره آمده و به آن دستور می دهد که عمل Deglutation را شروع کند.
فرامین Deglutation باعث می شود دریچه نای توسط اپیگلوت بسته شود، سپس عضلات  inf.const و cricopharyngeal از حالت انقباض درآمده و این slit که در بالای مری بود به شکل دایره یا بیضی نامنظم درآید، لذا از یک طرف راه ورود محتویات به ریه بسته شده و از طرف دیگر راه ورود آنها به مری باز می شود.
شرایطی که باعث می شود فشار UES پایین نیفتد وslit- دایره یا بیضی گردد:
1- زمانی که غذا می خوریم: حضور غذا در دهان ساقه مغز باز شدن UES و بسته شدن نای توسط اپیکگلوت.
2- خواب عمیق
3- wet swallowing: شما به طور فیزیولوژیک هر دقیقه یکبار آب دهان خود را قورت می دهید که باعث شل شدن UES می شود.
4- increase of distal luminal pressure: در استفراغ این حالت اتفاق می افتد مری که تا به حال حرکات آن به سمت پایین بوده در استفراغ به سمت بالا منتقل می شود و فشار UES را می کند.
5-  ناگهانی PA مری مثل آنچه که در خواب عمیق و برگشت اسید معده به داخل مری داریم.
R (رسپتور) های حنجره ارتباط محکمی با cortex دارند و به سرعت کورتکس را پیدا می‌کند. لذا در خواب عمیق برگشت اسید به مری را داریم که باعث تحریک اینR ها و بیدار شدن فرد می شود.
«بیماری ها»
dysphagie هرگونه اشکال در انتقال غذا از دهان به معده- (هر گونه احساس ناخوشایند ناشی از حضور یا عبور غذا در طول مری)
transfer dysphagia= بیماری های UES
نحوه بیان مریض درt.d: 1- وقتی غذا می خورم دچار سرفه می شوم: در واقع فرامینی که باید اپی گلوت روی گلوت را بپوشاند وجود ندارد. لذا فرد دچار سرفه و حتی گاهی سیانوز به علت آسپیراسیون مواد به داخل ریه.
2- وقتی غذا می خورم به جای انتقال غذا به معده غذا از بینی بیرون می آید (nasal regurgitation): زبان با حرکات خود غذا را به ته حلق می راند و فشار زیادی را در ته حلق ایجاد می کند. اگرUES شل شود غذا به مری انتقال می یابد و اگر اختلال در UES وجود داشته باشد به جای اینکه غذا به مری منتقل شود، از بینی بیرون می آید.
پس 2 علامت اصلیt.d  سرفه و آسپیراسیون-Nasal regurgitation
عللt.d: 1- %70-80CVA  افرادCVA دچارt.d هستند. چون حدود 7-6 زوج مغزی باید فعال باشد تا عمل deglutation درست داشته باشیم-cerebio vasclar addidet (CVA).
2- Amyotrophic lateral sclerosis: بیماری هایی که شاخ قدامی نخاع را درگیر می‌کند- شاخ قدامی نخاع شاخ حرکتی است. لذا فرامین وابران زوج 1-2-3-7-5-10-12 که باید به UES برسد، دچار مشکل شده و این فرمین مستقل نمی شود.
3- اختلال در عضلات inf constrictor, cruopharyngeal: در سنین بالا به دلیل کارکرد زیاد عضله و مسائل تغذیه ای UES دیگر نمی تواند خود را باز کند، لذا فرد دچارt.d می‌شود. همچنین بیماری هایی که عضلات مخطط را هم درگیر کند. مثل میوزیت (درماتومیوزیت/ تیروتوکسیکوز و میاشی گراویس هم می تواند باعث t.d شود. در میاشی گراویس end plate عصب و عضله درگیر می شود و مریض را اینگونه اظهار می کند که در خوردن یکی- دو لقمه اول مشکلی ندارد (چون هنوز مقداری Ach وجود دارد) ولی با لقمه های بعدی دچارt.d می شود.
بعد از deglutation بدنه مری غذا را می گیرد که کار بدنه مری این است که primary peristaltism را به وجود می آورد. حضور غذا در مجاورت UES باعث می شود عضلات حلقوی وی از طریق مرکز بلع و با واسطه عصب واگ در آنها انقباض به وجود آید که به آن پریستالیستم می گویند که باعث انتقال محتویات مری از بالا به پایین می شود. اگر این p.p این قابلیت را ندارد که همه محتویات را داخل معده بریزد، حضور باقیمانده های غذا باعث به وجود آمدن پریستالیتسم ثانویه می شود که طول بزرگتری از p.p دارد و باز هم تحت نظارت مرکز بلع با واسطه عصب و واگ است.
در مانومتری تغییرات فشار در طول مری برحسب زمان به شکل یک نمودار نمایش داده می شود که محور طول ها محور زمان و عرض ها مربوط به تغییرات فشار در؟؟ مری است. به محضی که غذا می خوریم با واسطه ی مرکز بلعdeglutation انجام شده که انقباض در UES باعث فشار این ناحیه می شود. حضور غذا در قمست فوقانی مری و فشار در قسمت فوقانی مری و وجود شبکه عصبی قوی مایسنر و میانتریک باعث می شود که فشار LES که در حالت طبیعی 25-30mm Hg است (این فشار اسفنگتر تحتانی برای این است که محتویات معده وارد مری نشود) شکسته شود و به صفر برسد.
اگر این تونوستیه ذاتی LES نشکند و Falur fo relaxation به وجود بیاید بیماری به نام آشالازی به وجود می آید. این جریانات پریستالیستم در حالت طبیعی به گونه ای است که وقتی به نواحی پایین تر انتقال می یابد، نواحی قبلی به فاز استراحت برمی گردد. این توالی پریستالیستم و دامنه پریستالیستم و فشار در LES همان مانومتری فیزیولوژیک مری را ایجاد می کند.
این فیزیولوژی طبیعی در مری باعث می شود که از انتقال غذا به معده هیچ آگاهی نداشته باشیم. هر چگونه آگاهی از این انتقال را dysphagia می گویند.
«بیماری های مری»
هر مشکلی که تداخل با عملکرد طبیعی مری پیدا کند باعث ایجاد بیماری می شود.2 فاکتور برای عملکرد طبیعی مری لازم است:
1- motor عصب- عضله: 30% عضلات مری (قسمت فوقانی آن) عضلات مخطط و 60-50% عضلات دیستال مری، عضلات صاف و 20-10% عضلات، مخلوط (صاف و مخطط) هستند لذا هر بیماری که عضلات صاف و مخطط را درگیر کند فانکشن مری را مختل می کند.
عصب و واگ هم اگر دچار مشکل شود انتقال غذا با مشکل روبرو می شود.
2- آناتومی مری: اگر در راه عبور غذا یک استئوفیت داشته باشیم (مری دقیقاً روی ستون فقرات قرار گرفته) لذا روی مری فشار آورده یا اینکه دهلیزها بزرگ شده مثل تنگی میترال (ms) که در آن دهلیز چپ بزرگ می شود که روی مری فشار می آورد و باعث dysphagia یا اینکه قوس آئورت به خاطر آنوریسم مشکل پیدا کند و باعث d.ph گردد. لذا همیشه سعی کنید به انسان ها نگاه کلی داشته باشید و ذهن خود را روی یک ارگان خاص و درگیر متمرکز نکنید.
علائم اختلالات مری: 1-dysphagia 2- odynophagia 3- heart burn (سوزش زیرجناغ) 4- تجمع زیاد آب در دهان water brush 5- chest pain
انواعdysphagia: 1) trasfer dysphagia مشکل در انتقال غذا از دهان به مری 2) true dysphagia مشکل در انتقال غذا در خود مری=Esophagial dysphagia
esophagiald: mechanical.d/crganic.d- motor.d: عصب، عضله: یعنی یا عضله نمی‌تواند خوب کار کند یا عصب مشکل دارد.
اگر اشکال در بلع توأم با سرفه و یا آسپیراسیون t.d و اگر این علائم را نداشت این دیس فازی مربوط به خود مری است.
Motor.d: یا به صورت hypomotility است یعنی مری اصلاً قدرت انقباض ندارد یا به صورتhyper motility
(آشالازی) یا failur to relaxation که اجازه نمی دهد که این LES شل شود که جزء motor.d است.
Incid nce آشالازی 5/0 در100 هزار که در هر دو جنس به طور یکسان- دهه 3و4 عمر حداکثر پیک علائم بالینی است ولی در هر سنی می تواند باشد.
علل آشالازی: ویروس ها- مشکلات ژنتیکی واتوایمون که قوی ترین آن همان اتوایمون است.
مشکل پاتولوژی: شبکه میانتریک یا بین عضلانی از بین رفته و دیگر این تونوسیته ذاتی شکسته نمی شود.
(واگ وقتی می خواهد اثر کند در مری 2 واسطه شیمیایی دارد 1- Ach 2-VIP یاNO لذا به محض حضور غذا در قسمت فوقانی مری سیستم عصبی intra pharyngial (فکر کنم همان میانتریک و مایسنر) به قسمت دیستال مری پیام می دهد که از شاخه های واگ NO,VIP ترشح شود که این دو ماده فشار 30mm (LES) جیوه را شکسته و باعث رساندن آن به 0 می شود) در افراد آشالازی این گانگلیون های میانتریک که باید بهNO,VIP جواب دهد وجود ندارد. لذا تونوسیته LES برداشته نمی شود. در علت اتوایمون 50% افراد مبتلا به آشالازی Ab علیه میانتریک دارند. چرا این عصب میانتریک از بین می رود؟ ممکن است یک عامل ویرال باعث تغییر در آنتی ژن این شبکه شده و باعث ترشح Ab علیه آن شود. به تدریج که شبکه از بین رفت خود عصب واگ مری هم به طور بالا رونده از بین می‌رود. لذا از یک طرف تونوس عضلات LES برداشته نمی شود از طرف دیگر قدرت عضلانی به خاطر نبود عصب واگ از بین می رود و فرد دچار آشالازی می شود. دیس فاژی در این ها ابتدا به مایعات که به تدریج جامدات هم به آن اضافه می شود، بر خلاف دیس فاژی مکانیکال. که در مکانیکال یا ارگانیک که مثلاً کسی کانسرمری داشته باشد ابتدا این دیس فاژی مربوط به جامدات است بعد مایعات.
خصوصیات دیس فاژی Motor: 1- دیس فاژی ابتدا به مایع 2- نبودن کاهش وزن و کاهش اشتها (مریض آشالازی ولع برای خوردن دارد ولی گیر می کند). 3- مشکل Constant است یعنی طرف به طور مزمن مشکل داشته ولی در نوع دیس فاژی مکانیکال طول مدت مریضی کوتاه است. بنابراین در مکانیکال دیس فاژی Progrossive است. ولی در نوع موتور علائم تقریباً یک شکل مانده.
4- گاهی باعث از دست رفتن وزن نیز می شود 5- در دسینه به علت اتساع مری 6- گاهی در خواب عمیق که UES شل می شود، لذا محتویات مری برگشت به ریه می کند و باعث سرفه و آسپیراسیون می شود البته در 30% افراد.
نحوه تشخیص آشالازی: 1- رادیولوژی 2- مانومتری (برای اثبات تشخیص)
3- آندوسکوپی.
1- در رادیولوژی اتساع مری می بینیم که یک علامتی دارد، به نام نوک پرنده (bird peak) که عبور ماده حاجب از LES خود را به شکل نوک پرنده نشان می دهد.
2- در مانومتری: 1- در پاسخ به بلع فشار LES افت نمی کند بلکه گاهی هم زیاد می شود، به عبارت دیگر عدم پاسخ دهی LES به فشار در اسفنگتر فوقانی از تابلوی اصلی مانومتری در آشالازی است.
3- Iso pristaltism (یکسان شدن پریستالتیسم) این هم از علامت دیگر آشالازی در مانومتری است.
نحوه برخورد با مریض آشالازی: (درمان) Cu,No- ؟؟- بالون- هلدمیوتسومی
–    در گذشته برای درمان بیماران آشالازی از عاج فیل با قطر باریک استفاده می شد.
– رساندن No به محل با دادن نیترات ها و شل کردن هاLES. اما برای بیمارانی ارزش دارد که طول مدت مریضی کوتاه باشد به عبارتی در اوایل آشالازی باشیم و هنوز خیلی اتساع مری نداریم.
– جلوگیری از ورود یونCa از خارج به داخل سلول LES مثل CCB (نیمودیپیل- وراپامیل)
– بوتولونیوم توکسین: خود بوتولیسم برای انسان کشنده است ولی دوزهای پایین آن اثر درمانی دارد که یکی از موارد استفاده آن در حذف چین و چروک است. هم چنین کسانی که آشالازی خفیف دارند، مقداری از این توکین را به دیستال مری تزریق می کنیم. مکانیسم عملکردی آن به این صورت است که به صورت Irreversible (غیرقابل برگشت) باعث می شود گانگلیون های پره سیناپتیک، واگ دیگر Ach ترشح نکند و باعث شود تونوسیته بشکند.
نکته: تونوسیته LES (همان فشار30mm جیوه) 80% آن میوژنیک است و مربوط به خود عضله است و 20% بقیه آن مربوط به واگ و ترشحAch است. لذا باتوکسین بوتولیسم این Ach مهار شده (20% تونوسیته برداشته می شود) و مقداری LES را شل می کند.
این 3 عامل گفته شده خیلی مؤثر نیست و به طور موقت مشکل مریضی را برطرف می کند لذا سراغ درمان های بعدی می رویم مثل بالون دیلاتاسیون (مری تا 4cm می تواند باز شود) بالون را وارد مری کرده و آن را باز می کنیم که اگر بالون به اندازه4cm باز شود عضلات سیر کولارمری پاره شده و مشکل مریض حل می شود (80% بیماران با این روش بهبود می‌یابند) و اگر بالون هم نشد Heller myotomy می کنند. یعنی از طریق لاپاراسکوپی وارد نشده (مری از جمله ارگان هایی در GI است که سروز ندارد لذا عضلات در لاپاراسکوپی expose است) و عضلات را تا مخاط پاره می کنیم.
Odynophagia: دیس فاژی که توأم با درد باشد.
علل: 1) Infection 2) inflamation: کسانی که رفلاکس اسیدی دارند- عامل خارجی  وارد مری شده باشد- مصرف قرص ها 3) Cancerهایی که سطح آن زخمی شده
در مورد التهاب ناشی از جسم خارجی مثل استخوان ماهی یا مرغ و گیر کردن آن در مری باید گفت که تابلوی اصلی آنody است و اگر مریضی با این حالت مراجعه کرد سریع باید جسم خارجی را بیرون آورد. لذا گرفتن شرح حال فوق العاده مهم است. انجام رادیولوژی و CT خیلی ارزش در تشخیص اجسام خارجی ندارد زیرا اجسام خارجی خصوصاً استخوان آنقدر Ca  ندارند که بتوانند در رادیولوژی opacity ایجاد کند لذا مطمئن ترین چیز خود بیمار است. (لطفاً به Case زیر توجه کنید تا اهمیت مطلب بهتر روشن شود).
حدود 4 سال پیش خانم جوانی را به علت Ody در بیمارستان بستری کردند و در ابتدا به او تعدادی آنتی اسید دادند چون مریض خوب نشد مریض را خدمت سلمان روغنی بردند. جنان دکتر این مریض را آندوسکوپی کردند (همانطور که می دانید مری در 3 ناحیه تنگ می شود 1-UES 2- محل قوس آئورت 3- LES).
در آندوسکوپی مری از یک سوراخ کوچکی در25cm دندان ثنایا یعنی کنار قوس آئورت خونریزی داشت. بیمار اظهار می کرد که قبلاً به هنگام خوردن غذا دچار ody می شده ولی الآن درست مابین دو کتف او می سوزد. دکتر سریع برای مریض مشاوره جراحی قفسه سینه گذاشت ولی آن قدر این استخوان پیشرفت کرده بود که قوس آئورت را سوراخ کرده بود و این درد بین دو کتف به علت شیت آئورت بود لذا یک خانم 19 ساله به همین سادگی فوت کرد.
پس هر بیماری که جسم خارجی بلعیده خصوصاً نوک تیز باید سریع درآورده شود. اجسام Round که شامل باتری ساعت و اسباب بازی است نیز سریع باید درآورده شود چون باتری که حاوی مواد شدیداً قلیا است در مری باز شده و باعث سوراخ شدن مری و نهایتاً مدیاستینیت می شود (90-80% مدیاستینیت های مری کشنده است) پس اجسام گرد اگر قطر 25mm یا 25mm ولی از جنس باتی بود باید سریعاً درآورده شود.
Pi4 هم باعث oby می شود که سردسته آنAb ها هستند و در رأس آن ترکیبات تتراسایکلین خصوصاً داکسی سایکلین است. داروهای دیگر: بروفن/ آسپرین/ پراپرانول
در کل مریضی با که با ody مراجعه کرده وسواس بیشتر را روی اجسام خارجی داشته باشید.
 
جلسه دوم
یکی از علائم بسیار حائز اهمیت بیماری مری Chest pain است. به لحاظ اینکه درد مری و درد قلب هردو از درماتوم مشترک سمپاتیکT10 (پشتی10) به سمت کورتکس مغز انتقال پیدا می کند، بنابراین به کرات Chest pain ناشی از مری، با درد قلب اشتباه می شود.
به عنوان یک قانون در تمام افراد بالای 45 سال درد سینه مساوی است با درد قلب، تا زمانی که خلاف آن ثابت شود. در افرادزیر 45 سال همه افرادی که این شرح حال ها را دارند:
Smokers
دیابتی ها
افرادی که فامیلیال هپیر کلسترولی دارند.
افرادی که زیر 65 سال دچار مشکل قلبی شده اند یعنی Premature atherosclerosis heart D
همه خانم هایی که زیر 35 سال منوپوز شده اند. Premature menopose
در این افراد باید به فکر قلب بود. پس در افراد بالای 45 سال و زیر 45 سال که خصوصیات فوق را داشته باشند، نیاز به Check up کامل قلب و عروق داریم که از طریق تست ورزش میسر است.
حتماً باید تست ورزش را برای مریض انجام دهیم زیرا در بیش از 75% آنهایی که (atherosclerosis heart Disaxse) دارند، اکو نرمال است.
یکی از مشکلات خود مسر یاست که ممکن است درد قلبی بدهد diffuse esophageal spasm است که 90-80% افرادی که این مشکل را دارند، chest pain هم دارند. (یادمان باشد اول باید مشکل قلبی را رد کنیم بعد به فکر d.e.s باشیم).
تشخیص: مانومتری x.ray و گرانی بلع باریوم: مری دیگر پریستالستیم های خودش را ندارند و کل مسر یدر گرانی ظاهر شده و به صورت یک     در می آید. (درب بطری بازکن)
مری در بیماری های Systemic هم می تواند گرفتار شود:
1- اسکلرودرمی (scleroderma): یک بیماری مشترک بین پوست و عضله است که می‌‌تواند به عنوان بخشی از سندرم CREST رخ دهد که شامل کلیسنوزیس، زینود، اسکلروداکتیلی، تلنشرکتازی و esophageal motility disorder است. در این بیماری الیاف کلاژن با الیاف فیبروز جایگزین می شوند. Motility مری دچار اشکال شده و اگر برای مریض گرافی بلع باریوم انجام دهید، می بینید که کل مری ظاهر می شود، مری hypo motility دارد و پریستالستیم های مری در آن دیده نمی شود.
اگر مانومتری کنید، خواهید دید که انقباضات پشت سر هم وجود ندارد، دامنه و ارتفاع انقباض مری کاهش یافته است. بنابراین مری افراد اسکلرودرمی دارای دو خصوصیت است: 1- فشار پایین در عضله LES 2- hypomotility در بدنه مری.
2- دیابت شیرین (Diabetus Mellitus): چون عصب واگ در طی دیابت به صورت اتونوموس دچار استحاله می شود و همانطور که می دانید عصب واگ اصلی ترین و تنها ترین عصبی است که motility مری بر عهده آن است پس مری دچار hypomitility می شود.
بنابراین بیماران دیابتی بیشتر با علائم رفلاکس مراجعه می کنند.
Odinophagia: شایع ترین علامت کرفتاری مری دیس فاژی است و اگر این دیس فاژی توأم با درد باشد می شودodinophagia، از علل آن می توان مشکلات عفونی مانند candidiasis را نام برد.
Candidiasis: کاندیدیا یک ارگانیسم ساپروفیت در دهان و حلق است. یعنی به طور طبیعی در دهان همه زندگی می کند و منتظر تغییر شرایط است تا به صورت پاتوژن تبدیل شود.
عوامل مستعد کننده شامل:
1- Zmmune dificiency (z.d): مانند افرادی که به علت malignancy، کموتراپی می‌شوند، افرادی که HIV می گیرند و سیستم ایمنی سلولی آنها دچار مشکل می شود و تعداد سلول های T کمتر از 200 تا می گردد. (ایمنی Competent با Tسل بالای 400 در خون است، زیر 400 تا بیمار دچار نقص ایمنی می شود و Server Immune D. زمانی اتافق می افتد که T سل ها به زیر 200 تا برسد و آن وقت فرد مستعد به عفونت با تمام ارگانیسم های ساپروفیت در برنش می گردد که یکی از آنها کاندیدیاست).
2- دیابت: چون نقص ایمنی می دهد.
آشالازی (Achalasia): به علت ایجاد رکود در مری
یکی از مهمترین جاهایی که Ag حضور پیدا می کندGI است. هیچ جای بدن اینقدر تماس مداوم باAg ندارد. (غذایی که می خوریم همه اشAg است) این دستگاه گوارش است که با سدی که در مقابل Ag ایجاد می کند از ورودAg به بدن جلوگیری می کند و اصلی ترین مکانیسم که می تواند این تعادل را بینAg و داخل بدن ایجاد کند، motility است یعنیGI به لحاظ motility بالایی که دارد می تواند اینAg ها را حذف کند.
حالا هر جا که اینmotility از بین رود (مثل آشالازی) و رکود ایجاد شود، این رکود به Ag ها فرصت می دهد تا مشکل ساز شوند مثلاً ممکن است کاندیدیا در آن محل رشد کند و کاندیدیازیس به وجود آورد.
مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک (prolong use of Antibiotics)
مصرف آنتی بیوتیک در بعضی جاها اندیکاسیون دارد:
1- افرادی که در دو طرف عمر قرار دارند! یعنی سن خیلی بالا یا خیلی پایین دارند، اگر تب کردند می توان آنتی بیوتیک را بدون تشخیص تجویز کرد.
2- افرادی که مشکلات دریچه قلبی دارند و شما فکر می کنید که مریض اندوکاردیت دارد (سوفل و تب دارد)، در اینجا هم می توان بلافاصله آنتی بیوتیک به مریض داد.
 3- در مریض هایی که Immune dificiency دارند (مریض تب دارد، مریض WBC کمتر از 1000 دارد).
فقط در این سه مورد می توان آنتی بیوتیک پروفیلاکسی به مریض داد.
یکی از عوارض آنتی بیوتیک ها این است که باعث می شوند عفونت هایی که تا حالا زندگی مسالمت آمیز داشته اند از ضعف بقیه فلور طبیعی استفاده کرده و شروع به رشد کنند. (مثلاً آنتی بیوتیک می تواند همه فلور طبیعی را سرکوب کند به غیر از قارچ، بنابراین قارچ شروع می کند به تعداد و دردسر ساز می شود).
شایع ترین علامت کاندیدیا زیس، odinophagia (بلع دردناک) است.
وقتی از مریض biotorg می گیرید، باید بهدنبال عوامل زمینه ای و مستعد کننده برای کاندیدیا بگردید. گاهی اوقات مریض دچار خونریزی می شود و با استفراغ خونی مراجعه می کند و یا کم خونی خیلی مزمن مراجعه کرده یعنی به تدریج خون از دیواره مری از دست برود.
بنابراین:    Common Symptoms: odinophagia & bleeding
تشخیص: اگر اندوسکوپی کنیم، تجمع کاندیدیا روی مری مشهود است. در معاینه فیزیکی ممکن است ضایعات کاندیدیایی در درون دهان هم مشاهده شود که این هم زمانی وجود ضایعه در مری و در دهان کمک کننده زمینه مری در اندوسکوپی: دچار اریتم، برجستگی و قرمزی شدید می شود و روی آن ضایعات سفیدرنگی دیده می شود که نشانه وجود کاندیدیازیس است.
تشخیص قعی، با بپوپسی و hiotology  نیست بلکه با یک رنگ آمیزی است به نامPAS که زیر میکروسکوپ دیده می شوند (نیاز به نمونه مرطوب دارد).
بهترین درمان: فلوکونازول (flocinazole)
مریض معمولاً به این درمان پاسخ می دهد حتی در افراد “lmmuno compromised”، فلوکونازول داروی بسیار خوبی است.
ویروس ها هم ممکن است مری را درگیر کنند، شامل HSVI: همراه با تبخال وHSVII: همراه با ضایعات ژنیتال
تیپ I: در افراد Immune Compelent (افراد سالم) هم می توانند مری را درگیر کند.
تیپ II: نیاز به یک زمینه Immune dificiency دارد و در فرد سالم مشکل ایجاد نمی کند. ضایعات به صورت تاول (Veside) یا Paunch out lesion (مخاط کنده شده) است.
در اندوسکوپی ضایعات به صورت تاول در مری وجود دارد، زمینه مری کاملاً اریسترماثور و قرمز می شود و گاهی اوقات ممکن است زخم ها به هم پیوند بخورند و یک التهاب کاملاً گسترده که همه مری را درگیر می کند به وجود آورد.
علامت آن به صورت odin ophagia است. در همه مریض های که با odinoph به عنوان علامت برجسته مراجعه می کند، یادمان باشد که مری وقتی گرفتار می شود باید دنبال زمینه های Immuno comperomice بودن در مریض بگردید. بنابراین شرح حال دیابت به مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک، سابقه Cancer و کموتراپی از مریض می گیرید.
معاینه فیزیکی انجام می دهید جهت تشخیص آدنوپاتی، ارگانومگالی و;
و نهایتاً در این مریض ها باید آنتی بادی علیه HIV را چک کرد تا ببیند مریض HIV دارد یا نه؟
تشخیص هرپس در مری: با بیوپسی است.
درمان: Acyclovir است و معمولاً پاسخ به آن خوب است.
پس به صورت خلاصه:
Visicle & deep ulcer :ضایعات
Odinophagia :علامت
Sometime, Herpetic aphtha can be seen
Ulcer Biopsy :تشخیص
عامل دیگری  که می تواند در مری باعث odinophagia شود سیتومگالوویدوس (CMV) است. معمولاً مریض ها زمینه Immune diffico; دارند. یعنی اگر مریض، سالم پیش شما آمد و علائمz.d در او مشاهده نکردید به CMV شک نکنید.
تشخیص: بایوپسی و بررسی هیستولوژی است که می توان ویروس را در زیر میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد.
درمان: گان سیکلوویر
عللOdinophagia:
    esophagial infection: کاندیدیازیس، هرپسI,II، CMV
    Malignancy: می تواند Cancer مری زخم شود و مریض باodino; مراجعه کند.
    Acid Reflux Disease
    ضایعات ناشی از Pills: (Pills. Induced esophagitis)
ترکیبات آنتی بیوتیکی در رأس آنها: تتراسایکلین و داکسی سیکلین.
وقتی ترکیبات آنتی بیوتیکی به مریض می دهید اگر روز آن تکی است توصیه شود که بیمار آن را:
1- هنگام صبح مصرف کند.
2- حتماً با مقادیر فراوان آب مصرف شود.
3- حتماً قبل از خوردن غذا، استفاده شود تا کمترین آسیب به مری ناشی از Pills اتفاق افتد.
NSAIDs: هر کدام از آنها می تواند ایاد ضایعه کنند.
Cardio Vascklar drugs: مثل کینیدین، پروپرانولول، Metoprolol، می توانند ایجاد زخم کنند.
آنتی بیوتیک ها چگونه ایجاد مشکل می کنند؟
آنتی بیوتیک ها باید اسید معده را by pass کنند، چون در قابل اسید معده هم آنتی بیوتیک‌ها از بین می روند، آنها را در درون کپسول قرار می دهید تا ازPH اسیدی عبور کنند. این کپسول ها وابسته به PH هستند و معمولاً در PH قلیایی Release می شوند. یعنی در دئودنوم که PH قلیایی است (حدود 7-6) جلد سطحی باز می شود و آنتی بیوتیک آزاد می شود و از مخاط GI در روده کوچک جذب می شود و وارد گردش خون می شود و از طریق خون به بافت هدف می رسد و در آنجا اثر می کند، حال اگر شخص بلافاصله بعد از مصرف آنتی بیوتیک بخواهد بخوابد، چون از یک طرف مقداری هوا در داخل کپسول است و از طرف دیگر فوندوس و body معده جایی است که غذا در آنجا ذخیره می شود، پس کپسول در سطح مایعات موجود در فوندوس شناور می ماند و بعد در یکی از این Transient-LES-Relaxation ها به صورت فیزیولوژیک اتفاق می افتد، کپسول وارد مری شده، محیط مری برخلاف معده قلیایی است و در نتیجه کپسو باز می شود و به مخاط مری آسیب می زند و باعث بیدار شدن مریض از خواب با یک odinophagia شدید می‌شود. پس حتماً به مریض توصیه شود که کپسول ها را قبل از غذا و با آب فراوان مصرف کنند تا دچار این مشکلات نشود.
Corrosive Agents در مری:
مسری راه ورود غذا به بدن است و بالاترین لذت بشر خوردن است! C.A معمولاً به صورت ناخواسته به وجود می آید.
آلکالین ها:
بدون بو (odorless) و بدون رنگ (Color less) هستند. از خصوصیات مهم ترکیبات آلکالین که در پاک کنندگی در صنعت به کار می روند (لوله بازکن، گاز پاک کن و;)، ایجاد liguification necrosis می کنند، یعنی به سرعت نسج چربی را می خورند و به آب تبدیل می کنند، به همین دلیل است که بیشترین عارضه آنها در مری ایجاد می شود یعنی چون سدی در مقابل آنها به وجود نمی آید که از مری پاک شوند در مری به صورت وحشتناک زخم و ضایعه ایجاد می کنند. پس در آلکالین ها اصلی ترین محل درگیری در مری است.
Acids:
معمولاً به صورت عمدی مصرف می شوند، حالا یا به نیت سوء استفاده یا به خیال چربی پاک کن بودن! (غذا می خورد، بعد از آن یک لیوان سرکه یا آبغوره به صورت خالص استفاده کند) اسیدها ایجاد Coagnlative necrosis می کنند یعنی به محض صدمه به بافت، چون حالت پاک کنندگی ندارند، بافت شروع به ایجاد سد در برابر آنها می کند و یک Coagulation و سطح مقاوم در برابر آنها ایجاد می شود، در نتیجه از مری شسته می شوند و بیشترین آسیب را علیرغم اسیدیته بالای معده، در معده به وجود می آورد.
علائم بالینی در این افراد:
odinophagia
سیالوره (سرازیر شدن آب از دهان مریض)
Acids    ALKalins
Sour taste    Oder less/color less
Coagulative Necrosis    Liquification Necrosis
Mostly in jures stomach    Mostly in jures Esophagus
:Approach
1- Check Respiration: در همه جا اول باید به Respiration مریض توجه نمود، چون در مصرف مواد Corrosive، احتمال درگیری حلق و حنجره و اختلال در تنفس هم وجود دارد.
Oxigenation بیمار را باید حفظ کنیم، اگر لوله تراشه نیاز داشت برای او گذاشته و وضعیت تنفس مریض را حفظ کنیم.
2- hydration & serumtherapy: بیماری است که نمی تواند چیزی بخورد، سیالوره دارد، مضطرب است و عرق می کند و آب از دست می دهد، پس باید آب از دست رفته را جبران نمود، رگ بیمار را گرفته، آب و الکترولیت او را تنظیم می کنیم.
3- Assessment of in jury: یعنی باید دید که مری چقدر آسیب دیده است. تنها راه Assessment این است که بیمار را اندوسکوپی کرد. بعد بر اساس Stage میزان مشکلات تعیین می شود. اگر base ضایعات سفید باشد، می توان به مریض آنتی بیوتیک داد تا از عفونت احتمالی جلوگیری کرد و بیمار را تحت نظر گرفت.
اگر base ضایعات black باشد، نشان دهنده این است که مری مستعد پاره شدن است، پس باید با کی جراح مشورت نمود تا اگر نیاز است مری بیمار را بردارد و پیوند کند. جهت جلوگیری از مدیاستینیت و فوت بیمار.
اگر تنها قرمزی و یا تاول باشد می توان بیمار را با دادن ترکیبات H2 بلوکر و آنتی اسید مرخص کرد و بیمار را پیگری کرد. پس:
Stage II:
Blister    Stage I:
Erythema
Stage IV:
() Red base ulcer    Stage III:
Whit base ulcer
معمولاً صدمات در Corrosive agent به قدری قوی است که معمولاً منجر به دیس فاژی می شود و بیمار 6-5 ماه بعد با دیس فاژی شدید، مراجعه می کند و باید مدت ها برای مریض ballon dilatation انجام داد تا وضعیت مریض بهتر شود. پس یکی از عوارض آن ایجاد تنگی و دیس فاژی است.
عارضه دیگر این است که در این افراد چون بافت مری صدمه می بیند و در آن التهاب ایجاد می شود، این افراد مستعد به پیدایش Concer مری می شوند. بنابراین در آینده ممکن است دچار Cancer مری شوند، پس اینها جزء افرادی هستند که باید مرتب بر آنها نظارت شود تا دچار مشکل نشوند.
Foreign bodies:
اجسام (round): مثل باطری ساعت
اجسام (Sharp): مثل سوزن، استخوان مرغ، تیغ ماهی
اصلی ترین علامت: odin op hagia
اجسام Sharp به قدر کافی opacity ندارند تا در x-ray خودشان را نشان دهند. پس محترم‌ترین وسیله تشخیص، خود مریض است. بنابراین تا زمانی که مریضodino; دارد نباید او را رها نمود چون ممکن است جسم تیز در مخاط مری بنشیند و کم کم در آن فرو رفته و نهایتاً ممکن است به درون تراشه و یا آئورت راه باز کند، یا به درون مدیاستن برود و ایجاد مدیاستینیت کند، بنابراین جسم تیز را باید درآورد. باتری های اسباب بازی یا ساعت چون آلکالین های قوی هستند و جنس آنها طوری است که در محیط بازی مری باز می‌شوند، شدیداً توکسیک هستند، و باعث liguification.n می شوند و به شدت مری را می خورند! بنابراین سریع باید در آورده شوند. اجسام round  اگر قطر آنها بیشتر از 25mm بود باید درآورده شوند، به استثنای باتری ها که بلافاصله باید بیرون آورند.
قطر 25mm، قطری است که جسم نمی تواند از دریچه الیؤسکال عبور کند یعنی اجسام بیش از 25mm از مری و معده رد می شوند، منتها در دریچه الیؤسکال (محل اتصال روده باریک به کولون) گیر می افتند و باعث ایجاد نکروز روده می شوند.
Approcach:
1- گرفتن شرح حال
2- اگر بیمار جسم مشابه آن را دارد بیاورد و قطر آن را اندازه بگیرد.
1st pause:
1. Achalasia candidiasis
2. Acyclovir HSV
3. ARD (Acid Reflux D) odinophagia
4.liquication Necrosis Alklosis
5. Doxycilin pill induced esophagitis
Gastero esophageal Reflux disease (GERD):
بیماری بسیار شایعی است، Symptom آن heart bum به معنی سوزش زیر جناغ است. در واقع ترش کردنی که زیر جناغ، سر دل به سمت بالا اتفاق می افتد. به قدری شایع است که گاهی جز موراد فیزیولیک حساب می شود و اگر از بیش از یک هفته طول بکشد پاتولوژیک است.
حدود 25-20% افراد ماهی یکبار h.b پیدا می کنند.
حدود 15-10% افراد هفته ای یکبار h.b پیدا می کنند.
اگر بیش از یک هفته طول کشید آن وقت پاتولوژیک خواهد بود!
تعریف: برگشتن محتویات معده به درون مری، که این محتویات اسیدی است. گاهی اوقات ممکن است صفرا عامل از وفاژیت باشد به خصوص در افرادی که به ترکیبات آنتی اسید پاسخ نمی دهند، پس باید به فکر Alkalin Reflux بود.
بافت مری یک بافت non cronified squmous cell mocusa است و محیط درون لومن آلکالین است، این محیط آلکالین در مقابل یک محیط اسیدی قوی (Hd) قرار گرفته، بافت معده طوری ساخته شده که می تواند یونH+ را به میزان یک میلیون برابر در خارج لومن (درون معده) تغلیظ بکند و با cl ترکیب کند و ایجاد Hd نماید.
بافت معده و مری در کنار هم قرار گرفته اند و بهم آسیب نمی رساند زیرا companent 2 اصلی وجود دارد تا مانع آسیب شود 1- Acid clearnce 2- (LES) Lower esophageal splincter به عنون سود نامی در برابر برگشت اسید.
LES: یک تونوسیته مایوژنیک در درون خود دارد که باعث تمایلLES به انقباض می شود. (LES  را با ایجاد فشار 30 mmhy در برابر فشار 15mmHg محتویات معده، مانع برگشت محتویات معده به مری می شود) پس اغلب این فشار 30mm ناشی از lntrinsic tanicity خود عضله است.
عضلات دیافراگم: عضلات وسط آن حلقوی و عضلات خارجی شعاعی است. وقتی نفس می کشیم، عضلات حلقوی منقبض و دیافراگم پایین می آید و موجب فشار درون شکم، منفی شدن فشار درون قفسه سینه می شود. پس گرادیان فشار بین قفسه صدری و شکم می‌یابد. این فشار باز می خواهد بر فشار LES غلبه کند و مواد را به درون مری باز گرداند.
اینجا عضلات حلقوی دیافراگم که دور مری هستند منقبض شده و مری را خوب فشار می‌دهند و باعث فشار LES می شوند تا جلوی Reflux را بگیرد.
Gastero esophageal ligaments: لیگامان هایی که معده را سرجای خود نگه داشته اند و به طحال متصل می شوند، اینها باعث می شوند تا فشار در LES بیشتر شود و LES تقویت گردد. از یک طرف لیگامان های گاستریک و گاسترازوفاژیال که به اطراف وصل شده اند باعث می شوند که دریچه سر جای خود بماند.

دانلود این فایل